Псориаз является хроническим воспалительным заболеванием кожи, которое характеризуется образованием красных, шелушащихся бляшек. Вопрос о том, является ли псориаз аутоиммунным заболеванием, остается предметом дискуссий, но большинство исследователей склоняются к тому, что иммунные механизмы играют ключевую роль в его развитии. В этой статье мы подробно рассмотрим доказательства, подтверждающие аутоиммунную природу псориаза.

Иммунная система и псориаз

Врачи отмечают, что псориаз является сложным заболеванием, которое вызывает множество вопросов относительно его природы. Многие специалисты считают, что это аутоиммунное заболевание, так как в его основе лежит неправильная реакция иммунной системы, которая атакует собственные клетки кожи. Исследования показывают, что у пациентов с псориазом наблюдаются изменения в иммунном ответе, что подтверждает аутоиммунный характер болезни. Однако некоторые эксперты подчеркивают, что факторы окружающей среды и генетическая предрасположенность также играют важную роль в развитии псориаза. Таким образом, врачи единодушны в том, что для полного понимания природы псориаза необходимо учитывать как иммунные, так и неиммунные аспекты.

Аутоиммунные болезни. Откуда берутся и способы лечения

Роль Т-клеток

Т-клетки, особенно Th1 и Th17, играют центральную роль в патогенезе псориаза. Их активация и миграция в кожу приводят к высвобождению провоспалительных цитокинов.

• Th1-клетки: Выделяют интерферон-гамма (IFN-γ), который активирует кератиноциты и усиливает воспаление.
• Th17-клетки: Производят интерлейкин-17 (IL-17), ключевой цитокин, стимулирующий пролиферацию кератиноцитов и привлечение нейтрофилов.
• Цитотоксические Т-клетки (CTL): Могут напрямую атаковать кератиноциты, вызывая их гибель и способствуя формированию псориатических бляшек.

Влияние цитокинов

Цитокины, выделяемые иммунными клетками, оказывают мощное воздействие на кератиноциты и другие клетки кожи, способствуя развитию псориатических изменений.

• Интерлейкин-23 (IL-23): Стимулирует дифференцировку Th17-клеток и усиливает выработку IL-17.
• Интерлейкин-12 (IL-12): Активирует Th1-клетки и способствует высвобождению IFN-γ.
• Фактор некроза опухоли-альфа (TNF-α): Провоспалительный цитокин, который играет важную роль в ангиогенезе, пролиферации кератиноцитов и активации других иммунных клеток.

Псориаз — это хроническое заболевание кожи, которое вызывает множество споров среди специалистов и пациентов. Многие считают его аутоиммунным, так как при псориазе иммунная система ошибочно атакует здоровые клетки кожи, вызывая воспаление и образование бляшек. Однако некоторые исследователи подчеркивают, что это заболевание может быть связано с генетическими факторами и нарушениями обмена веществ. Люди, страдающие псориазом, часто делятся своим опытом, отмечая, что стресс, неправильное питание и климатические условия могут усугублять симптомы. Важно понимать, что подход к лечению должен быть индивидуальным, и консультация с дерматологом поможет выбрать наиболее эффективные методы. Обсуждения на форумах и в социальных сетях показывают, что пациенты ищут поддержку и информацию, стремясь лучше понять природу своего заболевания и найти пути его контроля.

Как перевести аутоиммунное заболевание в ремиссию?🧐

Антигены и псориаз

Хотя специфические антигены, запускающие иммунный ответ при псориазе, до сих пор не полностью идентифицированы, существует несколько гипотез.

• Аутоантигены: Предполагается, что иммунная система может ошибочно атаковать собственные белки кожи, такие как кератины или антимикробные пептиды (например, кателицидин).
• Молекулярная мимикрия: Возможно, что некоторые бактериальные или вирусные антигены имеют структурное сходство с белками кожи, что приводит к перекрестной реакции иммунной системы. Например, стрептококковая инфекция может спровоцировать развитие каплевидного псориаза.

Генетическая предрасположенность

ПСОРИАЗ? ЛЕЧИТЕ КИШЕЧНИК, А НЕ КОЖУ! Правда, О КОТОРОЙ НЕ ГОВОРЯТ врачи!

Гены, ассоциированные с псориазом

Исследования выявили множество генов, связанных с повышенным риском развития псориаза. Большинство из этих генов участвуют в регуляции иммунной системы.

• HLA-C: Ген, кодирующий главный комплекс гистосовместимости (MHC) класса I. Аллель HLA-C*06:02 является наиболее сильным генетическим фактором риска развития псориаза.
• IL12B и IL23R: Гены, кодирующие субъединицы цитокинов IL-12 и IL-23, а также их рецепторы. Вариации в этих генах могут влиять на активность Th1 и Th17-клеток.
• CARD14: Ген, кодирующий белок, участвующий в активации NF-κB сигнального пути, который играет важную роль в воспалительных процессах. Мутации в CARD14 могут повышать чувствительность кератиноцитов к провоспалительным стимулам.

Семейная история

Наличие родственников с псориазом значительно увеличивает риск развития заболевания. Это подтверждает важную роль генетических факторов в патогенезе псориаза.

• Риск развития псориаза у детей: Если один из родителей болен псориазом, риск развития заболевания у ребенка составляет около 10%. Если оба родителя больны псориазом, риск возрастает до 50%.
• Исследования близнецов: Исследования монозиготных близнецов (имеющих идентичный генотип) показывают более высокую конкордантность (совпадение) по псориазу, чем у дизиготных близнецов (имеющих разный генотип).

Эпигенетические факторы

Эпигенетические факторы, такие как метилирование ДНК и модификации гистонов, могут влиять на экспрессию генов, связанных с псориазом, и модулировать иммунный ответ.

• Метилирование ДНК: Изменения в паттернах метилирования ДНК могут влиять на экспрессию генов, участвующих в иммунных реакциях и воспалении.
• Модификации гистонов: Модификации гистонов (например, ацетилирование и метилирование) могут изменять структуру хроматина и влиять на доступность ДНК для транскрипции, тем самым регулируя экспрессию генов.

Патоморфологические изменения в коже

Гиперпролиферация кератиноцитов

Одним из ключевых признаков псориаза является ускоренная пролиферация кератиноцитов, приводящая к утолщению эпидермиса и образованию псориатических бляшек.

• Ускорение клеточного цикла: Кератиноциты при псориазе проходят клеточный цикл в 8 раз быстрее, чем нормальные кератиноциты.
• Нарушение дифференцировки: Нарушается нормальный процесс дифференцировки кератиноцитов, что приводит к образованию незрелых клеток, накапливающихся в верхних слоях эпидермиса.

Инфильтрация иммунными клетками

Псориатические бляшки характеризуются инфильтрацией иммунными клетками, такими как Т-клетки, нейтрофилы и дендритные клетки.

• Т-клетки в дерме и эпидермисе: Т-клетки мигрируют в дерму и эпидермис, высвобождая провоспалительные цитокины, которые усиливают воспаление и стимулируют пролиферацию кератиноцитов.
• Нейтрофилы в роговом слое: Нейтрофилы мигрируют в роговой слой эпидермиса, образуя микроабсцессы Мунро, характерные для псориаза.
• Дендритные клетки: Дендритные клетки играют роль антигенпрезентирующих клеток, активируя Т-клетки и запуская иммунный ответ.

Ангиогенез

В псориатических бляшках наблюдается повышенный ангиогенез (образование новых кровеносных сосудов), что способствует поддержанию воспаления и пролиферации кератиноцитов.

• Увеличение числа кровеносных сосудов: В дерме псориатических бляшек наблюдается значительное увеличение числа кровеносных сосудов.
• Расширение сосудов: Кровеносные сосуды расширены и имеют извитую форму, что придает псориатическим бляшкам красный цвет.
• Факторы роста сосудов: Провоспалительные цитокины, такие как TNF-α и VEGF, стимулируют ангиогенез.

Эффективность иммуносупрессивной терапии

Биологические препараты

Биологические препараты, нацеленные на специфические цитокины или иммунные клетки, показали высокую эффективность в лечении псориаза.

• Ингибиторы TNF-α: Этанерцепт, инфликсимаб, адалимумаб и цертолизумаб пегол блокируют активность TNF-α, снижая воспаление и улучшая состояние кожи.
• Ингибиторы IL-17: Секукинумаб, иксекизумаб и бродалумаб блокируют активность IL-17, ключевого цитокина, стимулирующего пролиферацию кератиноцитов.
• Ингибиторы IL-23: Гуселькумаб, тилдракизумаб и рисанкизумаб блокируют активность IL-23, который стимулирует дифференцировку Th17-клеток.

Традиционные иммуносупрессоры

Традиционные иммуносупрессоры, такие как метотрексат, циклоспорин и азатиоприн, также эффективны в лечении псориаза, но имеют более широкий спектр побочных эффектов.

• Метотрексат: Ингибирует дигидрофолатредуктазу, фермент, участвующий в синтезе ДНК и РНК, что приводит к снижению пролиферации иммунных клеток и кератиноцитов.
• Циклоспорин: Ингибирует кальциневрин, фермент, необходимый для активации Т-клеток.
• Азатиоприн: Метаболизируется в 6-меркаптопурин, который ингибирует синтез пуринов и подавляет пролиферацию иммунных клеток.

Улучшение состояния кожи при подавлении иммунитета

Улучшение состояния кожи при применении иммуносупрессивной терапии является еще одним доказательством роли иммунной системы в патогенезе псориаза.

• Клинические исследования: Многочисленные клинические исследования показали, что иммуносупрессивные препараты значительно улучшают состояние кожи у пациентов с псориазом.
• Снижение воспаления: Иммуносупрессивная терапия снижает воспаление в коже, уменьшает инфильтрацию иммунными клетками и нормализует пролиферацию кератиноцитов.

Ассоциация с другими аутоиммунными заболеваниями

Псориатический артрит

Псориатический артрит, воспалительное заболевание суставов, часто ассоциируется с псориазом и считается аутоиммунным заболеванием.

• Общие генетические факторы: Псориаз и псориатический артрит имеют общие генетические факторы риска, такие как аллель HLA-C*06:02.
• Общие иммунные механизмы: Оба заболевания характеризуются активацией Т-клеток, высвобождением провоспалительных цитокинов и инфильтрацией иммунными клетками в пораженные ткани.

Болезнь Крона и язвенный колит

Псориаз ассоциируется с повышенным риском развития воспалительных заболеваний кишечника, таких как болезнь Крона и язвенный колит, которые также являются аутоиммунными заболеваниями.

• Общие генетические факторы: Некоторые гены, связанные с псориазом, также связаны с воспалительными заболеваниями кишечника.
• Общие иммунные механизмы: Все три заболевания характеризуются дисрегуляцией иммунной системы и избыточной выработкой провоспалительных цитокинов.

Целиакия

Некоторые исследования показали связь между псориазом и целиакией, аутоиммунным заболеванием, поражающим тонкий кишечник.

• Повышенная распространенность: У пациентов с псориазом наблюдается повышенная распространенность целиакии.
• Общие иммунные механизмы: Оба заболевания характеризуются активацией Т-клеток и высвобождением провоспалительных цитокинов.

Аутоантитела при псориазе

Антикератиновые антитела

Антикератиновые антитела (AKA) часто обнаруживаются у пациентов с псориазом, что свидетельствует о возможной аутоиммунной реакции на собственные белки кожи.

• Обнаружение в сыворотке крови: AKA обнаруживаются в сыворотке крови у значительной части пациентов с псориазом.
• Реакция с кератиноцитами: AKA реагируют с кератиноцитами, что указывает на их роль в патогенезе псориаза.

Антитела к антимикробным пептидам

Антитела к антимикробным пептидам, таким как кателицидин, также могут быть обнаружены у пациентов с псориазом.

• Нарушение регуляции иммунного ответа: Антитела к антимикробным пептидам могут нарушать регуляцию иммунного ответа и способствовать хроническому воспалению.
• Образование комплексов с ДНК: Кателицидин может образовывать комплексы с ДНК, которые активируют плазмоцитоидные дендритные клетки и стимулируют выработку IFN-α.

Другие аутоантитела

У пациентов с псориазом могут быть обнаружены и другие аутоантитела, такие как антинуклеарные антитела (ANA).

• Антинуклеарные антитела: ANA могут быть обнаружены у небольшого процента пациентов с псориазом.
• Клиническое значение: Клиническое значение ANA при псориазе до конца не изучено, но они могут указывать на наличие аутоиммунной составляющей в патогенезе заболевания.

Вопрос-ответ

Относят ли псориаз к аутоиммунным заболеваниям?

Псориаз — аутоиммунное заболевание, представляющее собой хроническое заболевание кожи. Он характеризуется воспаленными, красными, приподнятыми участками кожи, которые часто превращаются в серебристые чешуйки на коже головы, локтях, коленях и пояснице. Псориаз также может сопровождаться артритом.

Можно ли применять метилурациловую мазь при псориазе?

В настоящее время известно несколько способов медикаментозного лечения различных форм псориаза иммунокорригирующими препаратами. Среди них наиболее широкое применение получили метилурацил, Т-активин, левамизол, диуцифон и другие.

Можно ли применять дексаметазон при псориазе?

На 4 месте из 9 среди системных препаратов для лечения псориаза стоит преднизолон. Он занимает первое место среди системных кортикостероидов, назначаемых при псориазе. За ним следует метилпреднизолон, затем — дексаметазон.

Как псориаз влияет на иммунитет?

Псориаз – это просто сухость кожи / обычный кожный зуд. При аутоиммунных заболеваниях нарушается работа иммунной системы организма. В случае псориаза это означает, что часть собственной иммунной системы человека становится сверхактивной и по ошибке атакует нормальные клетки кожи, а также клетки суставов.

Советы

СОВЕТ №1

Изучите информацию о псориазе и его причинах. Понимание того, что псориаз является аутоиммунным заболеванием, поможет вам лучше осознать механизмы его возникновения и управления. Чтение научных статей и консультации с дерматологами могут дать вам более полное представление о состоянии.

СОВЕТ №2

Обратите внимание на триггеры, которые могут усугублять симптомы псориаза. Стресс, неправильное питание, алкоголь и курение могут негативно влиять на состояние кожи. Ведение дневника симптомов поможет вам выявить и избежать этих триггеров.

СОВЕТ №3

Регулярно консультируйтесь с врачом и следуйте его рекомендациям по лечению. Псориаз требует индивидуального подхода, и только специалист сможет подобрать наиболее эффективные методы лечения, включая медикаменты и терапию.

СОВЕТ №4

Не забывайте о поддержке со стороны. Общение с другими людьми, страдающими псориазом, может быть полезным. Присоединяйтесь к группам поддержки или форумам, где вы сможете обмениваться опытом и получать моральную поддержку.